Ośrodek głodu i sytości – jak to działa?

Przyjmowanie pokarmu jest ściśle związane z odczuwaniem głodu lub sytości. Okazuje się, że odczucie głodu i sytości to nie tylko nasze obiektywne wrażenie, a ściśle kontrolowany mechanizm. Wszystko rozpoczyna się w mózgu, gdzie zlokalizowane są ośrodki głodu i sytości. Ich funkcjonowanie podlega regulacji metabolicznej, hormonalnej oraz motorycznej. Jak te mechanizmy wpływają na odczuwanie głodu i sytości?

Po co nam ośrodek głodu i sytości?

Ośrodek głodu i sytości w mózgu regulują procesy przyjmowania posiłków, ponadto umożliwia rozróżnienie między głodem a apetytem. Głód to fizjologiczne zjawisko wynikające z wyczerpywania się zasobów energii w organizmie, z kolei apetyt to subiektywna chęć przyjęcia posiłku, bardzo często posiłku ściśle określonego. Brak umiejętności rozróżnienia głodu od apetytu prowadzi do nadmiernego przyjmowania pokarmów – a w konsekwencji do tycia.

Zarówno ośrodek głodu, jak i sytości zlokalizowany jest w podwzgórzu. Ich funkcjonowanie warunkuje odpowiednie łaknienie, a zatem – optymalne dostarczanie energii. Regulacja łaknienia sprowadza się do pojawiania się głodu i sytości, które regulowane są przez czynniki fizjologiczne, ale także środowiskowe. Te drugie to przede wszystkim:

– przyzwyczajenia żywieniowe

– aktywność fizyczna

– temperatura otoczenia

– dostępność produktów spożywczych

Natomiast fizjologiczne czynniki regulujące pracę ośrodków głodu i sytości to:

– sygnały motoryczne docierające z żołądka; rozciągnięcie ścian żołądka pod wpływem pokarmu prowadzi do pobudzenia mechanoreceptorów i przekazania za pośrednictwem nerwu błędnego informacji do ośrodka sytości; z kolei skurczenie ścian żołądka stanowi sygnał dla ośrodka głodu

– sygnały metaboliczne związane są przede wszystkim z poziomem glukozy we krwi, a także kwasów tłuszczowych i aminokwasów; sygnałem dla ośrodka sytości jest wysoki poziom glukozy, kwasów tłuszczowych i aminokwasów we krwi; z kolei ośrodek głodu pobudzany jest na drodze uwalniania wolnych kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej, a zatem wzrostu stężenia kwasów tłuszczowych we krwi; kolejnym sygnałem jest hipoglikemia, czyli spadek stężenia glukozy; aminokwasy wpływają natomiast na ośrodek głodu i sytości za pośrednictwem syntetyzowanych z nich neuroprzekaźników

– sygnały hormonalne związane są z poziomem hormonów przewodu pokarmowego (insuliny, cholecystokininy, greliny, polipeptydu trzustkowego), neuropeptydów podwzgórzowych (neuropeptydu Y oraz oreksyny A i B) a także hormonów syntetyzowanych przez tkankę tłuszczową (adiponektyny, leptyny oraz rezystyny).

Zaburzenia łaknienia

Zaburzenia łaknienia mogą mieć charakter zmniejszonego lub wzmożonego łaknienia. Wynikać mogą one z zaburzeń hormonalnych, schorzeń ośrodkowego układu nerwowego, chorób przewodu pokarmowego bądź zaburzeń emocjonalnych czy psychicznych. Zmniejszone łaknienie może mieć postać:

– anoreksji, czyli jadłowstrętu psychicznego, wynikającego z zaburzeń odczuwania głodu i obsesyjnego dążenia do utraty masy ciała

– sitofobii, czyli unikaniu spożywania posiłków w obawie przed wystąpieniem dotkliwych objawów ze strony przewodu pokarmowego (np. w przebiegu chorób trzustki i dróg żółciowych)

Z kolei nadmierne łaknienie często przyjmuje postać bulimii, a także polifagii (towarzyszącej np. chorobom pasożytniczym czy schorzeniom hormonalnym) bądź akorii (braku sytości po spożytych pokarmach, towarzyszącemu chorobom psychicznym)

To, jakie ilości pokarmu są przyjmowane, zapisane jest także w naszych genach. Osoby z mutacją genu MC4R (receptorów dla melanokortyny 4) sprzyja przyjmowaniu większych ilości posiłków obfitujących w tłuszcz, a mutacja genu leptyny może sprzyjać objadaniu się i rozwojowi otyłości.